MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.neulet.2017.03.009

Медицинская библиотека · Neuroscience letters · 2017

CaSR and calpain contribute to the ischemia reperfusion injury of spinal cord.

Sun Ji-Fu, Yang Hui-Lin, Huang Yong-Hui, Chen Qian, Cao Xing-Bing, Li Da-Peng, Shu Hao-Ming, Jiang Run-Yu

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Spinal cord ischemia reperfusion injury (SCIRI) can cause spinal cord dysfunction and even devastating paraplegia. Calcium-sensing receptor (CaSR) and calpain are two calcium related molecules which have been reported to be involved in the ischemia reperfusion injury of cardiomyocytes and the subsequent apoptosis. Here, we studied the expression of CaSR and calpain in spinal cord neurons and tissues, followed by the further investigation of the role of CaSR/calpain axis in the cellular apoptosis process during SCIRI. The results of in vitro and in vivo studies showed that the expression of CaSR and calpain in spinal cord neurons increased during SCIRI. Moreover, the CaSR agonist GdCl3 and antagonist NPS-2390 enhanced or decreased the expression of CaSR and calpain respectively. The expressions of CaSR and calpain were also consistent with the cellular apoptosis in spinal cord. Taken together, CaSR-calpain contributes to the SCIRI apoptosis, and CaSR antagonist might be a helpful drug for alleviating SCIRI.

Для цитирования: Sun Ji-Fu, Yang Hui-Lin, Huang Yong-Hui, Chen Qian, Cao Xing-Bing, Li Da-Peng, Shu Hao-Ming, Jiang Run-Yu. CaSR and calpain contribute to the ischemia reperfusion injury of spinal cord.. Neuroscience letters. 2017. DOI: 10.1016/j.neulet.2017.03.009.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.