Cancer letters · 2011
The cdk1-cyclin B complex is involved in everolimus triggered resistance in the PC3 prostate cancer cell line.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tsaur Igor, Makarević Jasmina, Hudak Lukasz, Juengel Eva, Kurosch Martin, Wiesner Christoph, Bartsch Georg, Harder Sebastian, Haferkamp Axel, Blaheta Roman A
Аннотация
The growth potential of PC3 prostate cancer cells, sensible (PC3(par)) or resistant (PC3(res)) to the mTOR inhibitor everolimus (RAD001) was investigated. Cell growth and proliferation of PC3(res) was similar to that of PC3(par), and late apoptosis increased in PC3(par) but decreased in PC3(res) following treatment with low dosed everolimus. PC3(res) accumulated in the G2/M-phase, accompanied by cdk1, cdk2 and cyclin B elevation. Knocking down cdk1 or cyclin B distinctly blocked the growth activity of PC3(res). One reason for everolimus resistance may be up-regulation of the cdk1-cyclin B complex in prostate cancer cells, leading to enhanced progression towards G2/M.
Предметные рубрики MeSH
Blotting, WesternCDC2 Protein KinaseCell CycleCell DivisionCell Line, TumorCell ProliferationCell SurvivalCyclin BDose-Response Relationship, DrugDrug Resistance, NeoplasmEverolimusG2 PhaseHumansImmunosuppressive AgentsInhibitory Concentration 50MaleMultiprotein ComplexesProstatic NeoplasmsRNA InterferenceSirolimus