MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.biopha.2022.112739

Медицинская библиотека · Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie · 2022

Vitamin D/VDR in the pathogenesis of intervertebral disc degeneration: Does autophagy play a role?

Lan Tao, Shen Zhe, Hu Zhihao, Yan Bin

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

To date, the underlying mechanisms involved intervertebral disc degeneration (IDD) remain unclear, which has hindered the development of molecular biological therapy for IDD. Autophagy is vital for intracellular quality control and metabolic balance in intervertebral disc cells. Hence, autophagy homeostasis is important. Emerging evidence has implicated vitamin D (VD) and the vitamin D receptor (VDR) in IDD progression because of their effects on different autophagy steps. However, the results of clinical trials in which VD supplementation was assessed as a treatment for IDD are controversial. Furthermore, experimental studies on the interplay between VD/VDR and autophagy are still in their infancy. In view of the significance of the crosstalk between VD/VDR and autophagy components, this review focuses on the latest research on VD/VDR modulation in autophagy and investigates the possible regulatory mechanisms. This article will deepen our understanding of the relationship between VD/VDR and autophagy and suggests novel strategies for IDD prevention and treatment.

Для цитирования: Lan Tao, Shen Zhe, Hu Zhihao, Yan Bin. Vitamin D/VDR in the pathogenesis of intervertebral disc degeneration: Does autophagy play a role?. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. 2022. DOI: 10.1016/j.biopha.2022.112739.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.