MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.neuint.2026.106164

Медицинская библиотека · Neurochemistry international · 2026

Mitofusin 2 in central nervous system disorders: Roles in mitochondrial dynamics and therapeutic Implications.

Tang Li, Huang Jiehao, Xia Rui, Xu Wei, Li Juan, Zhang Mu

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Mitochondrial dynamics have been increasingly recognized as a central determinant in the pathogenesis of central nervous system (CNS) disorders. Mitofusin 2 (MFN2), a critical mitochondrial fusion protein, preserves mitochondrial network integrity and participates in fission, mitophagy, and axonal transport, thereby maintaining neuronal function and energy homeostasis. Structural features of MFN2 underpin its diverse regulatory roles, whereas MFN2 deficiency leads to mitochondrial fragmentation, metabolic dysfunction, oxidative stress, and neuronal impairment. This review summarizes the molecular mechanisms of MFN2 in the CNS and its impact on neuronal survival, synaptic function, and signaling pathways. In addition, we highlight potential MFN2-targeted interventions, including natural compounds, pharmacological agents, and emerging small-molecule activators, while also discussing disease-specific mechanisms and translational challenges such as endoplasmic reticulum (ER)-mitochondria communication abnormalities and blood-brain barrier permeability.

Для цитирования: Tang Li, Huang Jiehao, Xia Rui, Xu Wei, Li Juan, Zhang Mu. Mitofusin 2 in central nervous system disorders: Roles in mitochondrial dynamics and therapeutic Implications.. Neurochemistry international. 2026. DOI: 10.1016/j.neuint.2026.106164.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.