Biochimica et biophysica acta. General subjects · 2025
Midkine and TNFSF10 as downstream molecules of type I interferon are involved in the treatment of myelofibrosis.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chen Yaoyao, Yin Fanxiang, Wang Xiaoqian, Zhang Huilin, Tang Ping, Xue Mengjiao, Sun Nannan, Li Jin, Chen Chang, Wang Bingjie, Xin Qingxuan, Zhou Juanxia, Li Yingmei, Wang Shuya, Yan Shaohua, Li Jiani, Zhu Yunling, Qin Bo, Yue Baohong, Jiang Yong, Guo Rongqun
Аннотация
Myelofibrosis (MF), a myeloproliferative neoplasm, remains incurable for most patients. Although some individuals are eligible for allogeneic hematopoietic stem cell transplantation, current therapies generally slow disease progression rather than achieve a cure. In this study, we found that type I interferon (IFN) treatment enhances midkine (MDK) expression, and MDK is involved in the differentiation and maturation of progenitor cells. Notably, MDK treatment drives tumor cells into the cell cycle, thereby increasing the therapeutic effect of busulfan. Furthermore, MDK promotes osteogenic differentiation of mesenchymal stem cells (MSC), contributing to the remodeling of the bone marrow microenvironment. In addition, type I IFN upregulates TNFSF10, leading to tumor cell death through mutual killing.