MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s10565-025-10042-6

Медицинская библиотека · Cell biology and toxicology · 2025

Annexin A1-FPR1 Interaction in dendritic cells promotes immune microenvironment modulation in Thyroid Cancer.

Jiang Hongwei, Kuang Lirun, Zhang Tianyi, Zhao Xupeng

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Thyroid cancer (THCA) is profoundly influenced by its immune microenvironment, with dendritic cells (DCs) serving as key mediators of tumor-immune interactions. This study leveraged single-cell RNA sequencing and transcriptome RNA sequencing to analyze DC populations in THCA tissues. The results revealed significant disparities in DC distribution and function, with formyl peptide receptor 1 (FPR1) emerging as a crucial factor associated with patient prognosis. Meta-analysis further validated the differential expression of FPR1, reinforcing its significance in THCA progression. Investigations into the TME highlighted the relationship between FPR1 and DC maturation and activation, elucidating the mechanistic basis for immune regulation. Experimental validation confirmed that Annexin A1 (ANXA1) interacts with FPR1 in DCs, promoting tumor progression through immune modulation. These findings advance the understanding of THCA immune mechanisms and underscore the potential of targeting the ANXA1-FPR1 axis as a novel approach for immunotherapy in THCA.

Для цитирования: Jiang Hongwei, Kuang Lirun, Zhang Tianyi, Zhao Xupeng. Annexin A1-FPR1 Interaction in dendritic cells promotes immune microenvironment modulation in Thyroid Cancer.. Cell biology and toxicology. 2025. DOI: 10.1007/s10565-025-10042-6.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.