MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/s1877-1173(10)93011-1

Медицинская библиотека · Progress in molecular biology and translational science · 2010

Serglycin proteoglycan deletion in mouse platelets: physiological effects and their implications for platelet contributions to thrombosis, inflammation, atherosclerosis, and metastasis.

Schick Barbara P

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Serglycin is found in all nucleated hematopoietic cells and platelets, blood vessels, various reproductive and developmental tissues, and in chondrocytes. The serglycin knockout mouse has demonstrated that this proteoglycan is required for proper generation and function of secretory granules in several hematopoietic cells. The effects on platelets are profound, and include diminishing platelet aggregation responses and formation of platelet thrombi. This chapter will review cell-specific aspects of serglycin structure, its gene regulation, cell and tissue localization, and the effects of serglycin deletion on hematopoietic cell granule structure and function. The effects of serglycin knockout on platelets are described and discussed in detail. Rationales for further investigations into the contribution of serglycin to the known roles of platelets in thrombosis, inflammation, atherosclerosis, and tumor metastasis are presented.

Для цитирования: Schick Barbara P. Serglycin proteoglycan deletion in mouse platelets: physiological effects and their implications for platelet contributions to thrombosis, inflammation, atherosclerosis, and metastasis.. Progress in molecular biology and translational science. 2010. DOI: 10.1016/s1877-1173(10)93011-1.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.