MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.cstres.2023.12.003

Медицинская библиотека · Cell stress & chaperones · 2024

Endoplasmic reticulum stress-mediated cell death in cardiovascular disease.

An Yajuan, Wang Xinshuang, Guan Xiuju, Yuan Peng, Liu Yue, Wei Liping, Wang Fei, Qi Xin

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The endoplasmic reticulum (ER) plays a vital function in maintaining cellular homeostasis. Endoplasmic reticulum stress (ERS) can trigger various modes of cell death by activating the unfolded protein response (UPR) signaling pathway. Cell death plays a crucial role in the occurrence and development of diseases such as cancer, liver diseases, neurological diseases, and cardiovascular diseases. Several cardiovascular diseases including hypertension, atherosclerosis, and heart failure are associated with ER stress. ER stress-mediated cell death is of interest in cardiovascular disease. Moreover, an increasing body of evidence supports the potential of modulating ERS for treating cardiovascular disease. This paper provides a comprehensive review of the UPR signaling pathway, the mechanisms that induce cell death, and the modes of cell death in cardiovascular diseases. Additionally, we discuss the mechanisms of ERS and UPR in common cardiovascular diseases, along with potential therapeutic strategies.

Для цитирования: An Yajuan, Wang Xinshuang, Guan Xiuju, Yuan Peng, Liu Yue, Wei Liping, Wang Fei, Qi Xin. Endoplasmic reticulum stress-mediated cell death in cardiovascular disease.. Cell stress & chaperones. 2024. DOI: 10.1016/j.cstres.2023.12.003.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.