MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/ijms26073210

Медицинская библиотека · International journal of molecular sciences · 2025

The Role of α7-Nicotinic Acetylcholine Receptors in the Pathophysiology and Treatment of Parkinson's Disease.

ElNebrisi Eslam, Lozon Yosra, Oz Murat

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The α7 nicotinic acetylcholine receptor (α7-nAChR) is a pivotal regulator of neurotransmission, neuroprotection, and immune modulation in the central nervous system. This review explores its structural and functional attributes, highlighting its therapeutic potential in neurodegenerative disorders, particularly Parkinson's disease (PD). α7-nAChRs mediate synaptic plasticity, modulate inflammatory responses, and influence dopamine release, positioning them as a promising pharmacological target. Positive allosteric modulators (PAMs) enhance α7-nAChR activity mainly by reducing desensitization, offering a superior therapeutic approach compared with direct agonists. Emerging preclinical studies suggest that α7-nAChR activation mitigates dopaminergic neurodegeneration, improves L-dopa-induced dyskinesia, and reduces neuroinflammation. Despite promising findings, clinical trials have yielded mixed results, necessitating further research into optimizing α7-targeted therapies. This review underscores the significance of α7-nAChRs in PD pathophysiology and highlights future directions for their translational potential in neuroprotection and symptomatic relief.

Для цитирования: ElNebrisi Eslam, Lozon Yosra, Oz Murat. The Role of α7-Nicotinic Acetylcholine Receptors in the Pathophysiology and Treatment of Parkinson's Disease.. International journal of molecular sciences. 2025. DOI: 10.3390/ijms26073210.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.