MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.7150/ijbs.16463

Медицинская библиотека · International journal of biological sciences · 2016

From Nutrient to MicroRNA: a Novel Insight into Cell Signaling Involved in Skeletal Muscle Development and Disease.

Zhang Yong, Yu Bing, He Jun, Chen Daiwen

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Skeletal muscle is a remarkably complicated organ comprising many different cell types, and it plays an important role in lifelong metabolic health. Nutrients, as an external regulator, potently regulate skeletal muscle development through various internal regulatory factors, such as mammalian target of rapamycin (mTOR) and microRNAs (miRNAs). As a nutrient sensor, mTOR, integrates nutrient availability to regulate myogenesis and directly or indirectly influences microRNA expression. MiRNAs, a class of small non-coding RNAs mediating gene silencing, are implicated in myogenesis and muscle-related diseases. Meanwhile, growing evidence has emerged supporting the notion that the expression of myogenic miRNAs could be regulated by nutrients in an epigenetic mechanism. Therefore, this review presents a novel insight into the cell signaling network underlying nutrient-mTOR-miRNA pathway regulation of skeletal myogenesis and summarizes the epigenetic modifications in myogenic differentiation, which will provide valuable information for potential therapeutic intervention.

Для цитирования: Zhang Yong, Yu Bing, He Jun, Chen Daiwen. From Nutrient to MicroRNA: a Novel Insight into Cell Signaling Involved in Skeletal Muscle Development and Disease.. International journal of biological sciences. 2016. DOI: 10.7150/ijbs.16463.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.