MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/jcmm.18320

Медицинская библиотека · Journal of cellular and molecular medicine · 2024

The role of anoctamin 1 in liver disease.

Li Xin, Wang Yongfeng, Zhang Li, Yao Shun, Liu Qian, Jin Hai, Tuo Biguang

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Liver diseases include all types of viral hepatitis, alcoholic liver disease (ALD), nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), cirrhosis, liver failure (LF) and hepatocellular carcinoma (HCC). Liver disease is now one of the leading causes of disease and death worldwide, which compels us to better understand the mechanisms involved in the development of liver diseases. Anoctamin 1 (ANO1), a calcium-activated chloride channel (CaCC), plays an important role in epithelial cell secretion, proliferation and migration. ANO1 plays a key role in transcriptional regulation as well as in many signalling pathways. It is involved in the genesis, development, progression and/or metastasis of several tumours and other diseases including liver diseases. This paper reviews the role and molecular mechanisms of ANO1 in the development of various liver diseases, aiming to provide a reference for further research on the role of ANO1 in liver diseases and to contribute to the improvement of therapeutic strategies for liver diseases by regulating ANO1.

Для цитирования: Li Xin, Wang Yongfeng, Zhang Li, Yao Shun, Liu Qian, Jin Hai, Tuo Biguang. The role of anoctamin 1 in liver disease.. Journal of cellular and molecular medicine. 2024. DOI: 10.1111/jcmm.18320.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.