Neurobiology of aging · 2006
Deficiency in the ALS2 gene does not affect the motor neuron degeneration in SOD1(G93A) transgenic mice.
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lin Xian, Shim Hoon, Cai Huaibin
Аннотация
Dysfunction of the ALS2 gene has been linked to one form of juvenile onset autosomal recessive amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Previous in vitro studies suggest that over-expression of ALS2 protects cells from mutant Cu/Zn superoxide dismutase (SOD1)-induced cytotoxicity. To test whether ALS2 plays a protective role against mutant SOD1-mediated motor neuron degeneration in vivo, we examined the progression of motor neuron disease in SOD1(G93A) mice on an ALS2 null background. Our data suggest that deficiency in the ALS2 gene does not affect the pathogenesis of SOD1(G93A) mice.
Предметные рубрики MeSH
Amyotrophic Lateral SclerosisAnimalsBody WeightCell SurvivalCytoprotectionFemaleGene Expression Regulation, EnzymologicGenetic Predisposition to DiseaseGuanine Nucleotide Exchange FactorsHumansMaleMiceMice, KnockoutMice, TransgenicMotor NeuronsMutationNerve DegenerationSuperoxide DismutaseSuperoxide Dismutase-1