Nature neuroscience · 2006
Control of microglial neurotoxicity by the fractalkine receptor.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardona Astrid E, Pioro Erik P, Sasse Margaret E, Kostenko Volodymyr, Cardona Sandra M, Dijkstra Ineke M, Huang Deren, Kidd Grahame, Dombrowski Stephen, Dutta RanJan, Lee Jar-Chi, Cook Donald N, Jung Steffen, Lira Sergio A, Littman Dan R, Ransohoff Richard M
Аннотация
Microglia, the resident inflammatory cells of the CNS, are the only CNS cells that express the fractalkine receptor (CX3CR1). Using three different in vivo models, we show that CX3CR1 deficiency dysregulates microglial responses, resulting in neurotoxicity. Following peripheral lipopolysaccharide injections, Cx3cr1-/- mice showed cell-autonomous microglial neurotoxicity. In a toxic model of Parkinson disease and a transgenic model of amyotrophic lateral sclerosis, Cx3cr1-/- mice showed more extensive neuronal cell loss than Cx3cr1+ littermate controls. Augmenting CX3CR1 signaling may protect against microglial neurotoxicity, whereas CNS penetration by pharmaceutical CX3CR1 antagonists could increase neuronal vulnerability.
Предметные рубрики MeSH
Analysis of VarianceAnimalsCX3C Chemokine Receptor 1Calcium-Binding ProteinsCell DeathCells, CulturedCentral Nervous SystemCytokinesDisease Models, AnimalFlow CytometryGreen Fluorescent ProteinsImmunohistochemistryLipopolysaccharidesMiceMice, Inbred C57BLMice, TransgenicMicrofilament ProteinsMicrogliaMotor Neuron DiseaseNerve Tissue ProteinsNeuronsNeurotoxicity SyndromesParkinson DiseaseReceptors, Chemokine