MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1371/journal.pone.0039113

Медицинская библиотека · PloS one · 2012

Inhibition of apoptosis blocks human motor neuron cell death in a stem cell model of spinal muscular atrophy.

Sareen Dhruv, Ebert Allison D, Heins Brittany M, McGivern Jered V, Ornelas Loren, Svendsen Clive N

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Spinal muscular atrophy (SMA) is a genetic disorder caused by a deletion of the survival motor neuron 1 gene leading to motor neuron loss, muscle atrophy, paralysis, and death. We show here that induced pluripotent stem cell (iPSC) lines generated from two Type I SMA subjects-one produced with lentiviral constructs and the second using a virus-free plasmid-based approach-recapitulate the disease phenotype and generate significantly fewer motor neurons at later developmental time periods in culture compared to two separate control subject iPSC lines. During motor neuron development, both SMA lines showed an increase in Fas ligand-mediated apoptosis and increased caspase-8 and-3 activation. Importantly, this could be mitigated by addition of either a Fas blocking antibody or a caspase-3 inhibitor. Together, these data further validate this human stem cell model of SMA, suggesting that specific inhibitors of apoptotic pathways may be beneficial for patients.

Для цитирования: Sareen Dhruv, Ebert Allison D, Heins Brittany M, McGivern Jered V, Ornelas Loren, Svendsen Clive N. Inhibition of apoptosis blocks human motor neuron cell death in a stem cell model of spinal muscular atrophy.. PloS one. 2012. DOI: 10.1371/journal.pone.0039113.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.