Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) · 2003
Adenoviral infection decreases mortality from lipopolysaccharide-induced liver failure via induction of TNF-alpha tolerance.
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Yarovinsky Timur O, Powers Linda S, Butler Noah S, Bradford Mary A, Monick Martha M, Hunninghake Gary W
Аннотация
Effects of adenoviral infection on in vivo responses to LPS mediated by TNF-alpha were evaluated in a murine model. Adenovirus-infected mice showed decreased mortality from fulminant hepatitis induced by administration of LPS or staphylococcal enterotoxin B in the presence of D-galactosamine. Importantly, TNF-alpha resistance genes within adenoviral E3 region were not required, because E1,E3-deleted vectors showed similar effects. Adenovirus-infected mice exhibited higher TNF-alpha levels after LPS stimulation, no difference in TNFR1 expression, and similar mortality from Fas-induced fulminant hepatitis. Decreased production of IL-6 and KC in response to exogenous TNF-alpha, in addition to protection from TNF-alpha, suggested that adenoviral infection results in TNF-alpha tolerance.
Предметные рубрики MeSH
Adenovirus Infections, HumanAdenoviruses, HumanAnimalsAntigens, CDAutoantibodiesCell LineDisease Models, AnimalFemaleGalactosamineHumansImmune ToleranceInjections, IntraperitonealInjections, IntravenousLipopolysaccharidesLiverLiver FailureMiceMice, Inbred C57BLMice, Inbred DBAReceptors, Tumor Necrosis FactorReceptors, Tumor Necrosis Factor, Type ISurvival AnalysisTumor Necrosis Factor-alphaUp-Regulationfas Receptor