Nature communications · 2014
NAD+ protects against EAE by regulating CD4+ T-cell differentiation.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tullius Stefan G, Biefer Hector Rodriguez Cetina, Li Suyan, Trachtenberg Alexander J, Edtinger Karoline, Quante Markus, Krenzien Felix, Uehara Hirofumi, Yang Xiaoyong, Kissick Haydn T, Kuo Winston P, Ghiran Ionita, de la Fuente Miguel A, Arredouani Mohamed S, Camacho Virginia, Tigges John C, Toxavidis Vasilis, El Fatimy Rachid, Smith Brian D, Vasudevan Anju, ElKhal Abdallah
Аннотация
CD4(+) T cells are involved in the development of autoimmunity, including multiple sclerosis (MS). Here we show that nicotinamide adenine dinucleotide (NAD(+)) blocks experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), a mouse model of MS, by inducing immune homeostasis through CD4(+)IFNγ(+)IL-10(+) T cells and reverses disease progression by restoring tissue integrity via remyelination and neuroregeneration. We show that NAD(+) regulates CD4(+) T-cell differentiation through tryptophan hydroxylase-1 (Tph1), independently of well-established transcription factors. In the presence of NAD(+), the frequency of T-bet(-/-) CD4(+)IFNγ(+) T cells was twofold higher than wild-type CD4(+) T cells cultured in conventional T helper 1 polarizing conditions. Our findings unravel a new pathway orchestrating CD4(+) T-cell differentiation and demonstrate that NAD(+) may serve as a powerful therapeutic agent for the treatment of autoimmune and other diseases.