MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1146/annurev.pharmtox.48.121806.154902

Медицинская библиотека · Annual review of pharmacology and toxicology · 2008

PKC isozymes in chronic cardiac disease: possible therapeutic targets?

Churchill Eric, Budas Grant, Vallentin Alice, Koyanagi Tomoyoshi, Mochly-Rosen Daria

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Cardiovascular disease is the leading cause of death in the United States. Therefore, identifying therapeutic targets is a major focus of current research. Protein kinase C (PKC), a family of serine/threonine kinases, has been identified as playing a role in many of the pathologies of heart disease. However, the lack of specific PKC regulators and the ubiquitous expression and normal physiological functions of the 11 PKC isozymes has made drug development a challenge. Here we discuss the validity of therapeutically targeting PKC, an intracellular signaling enzyme. We describe PKC structure, function, and distribution in the healthy and diseased heart, as well as the development of rationally designed isozyme-selective regulators of PKC functions. The review focuses on the roles of specific PKC isozymes in atherosclerosis, fibrosis, and cardiac hypertrophy, and examines principles of pharmacology as they pertain to regulators of signaling cascades associated with these diseases.

Для цитирования: Churchill Eric, Budas Grant, Vallentin Alice, Koyanagi Tomoyoshi, Mochly-Rosen Daria. PKC isozymes in chronic cardiac disease: possible therapeutic targets?. Annual review of pharmacology and toxicology. 2008. DOI: 10.1146/annurev.pharmtox.48.121806.154902.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.