MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/ijms23126469

Медицинская библиотека · International journal of molecular sciences · 2022

The Role of Glucocorticoid Receptor in the Pathophysiology of Pituitary Corticotroph Adenomas.

Regazzo Daniela, Mondin Alessandro, Scaroni Carla, Occhi Gianluca, Barbot Mattia

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Adrenocorticotropic Hormone (ACTH)-secreting pituitary adenomas are rare tumors characterized by autonomous ACTH secretion with a consequent increase in circulating cortisol levels. The resulting clinical picture is called Cushing's disease (CD), a severe condition burdened with high morbidity and mortality. Apart from increased cortisol levels, CD patients exhibit a partial resistance to the negative glucocorticoid (GC) feedback, which is of paramount clinical utility, as the lack of suppression after dexamethasone administration is one of the mainstays for the differential diagnosis of CD. Since the glucocorticoid receptor (GR) is the main regulator of negative feedback of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in normal conditions, its implication in the pathophysiology of ACTH-secreting pituitary tumors is highly plausible. In this paper, we review GR function and structure and the mechanisms of GC resistance in ACTH-secreting pituitary tumors and assess the effects of the available medical therapies targeting GR on tumor growth.

Для цитирования: Regazzo Daniela, Mondin Alessandro, Scaroni Carla, Occhi Gianluca, Barbot Mattia. The Role of Glucocorticoid Receptor in the Pathophysiology of Pituitary Corticotroph Adenomas.. International journal of molecular sciences. 2022. DOI: 10.3390/ijms23126469.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.