MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s00424-010-0919-9

Медицинская библиотека · Pflugers Archiv : European journal of physiology · 2011

The role and regulation of MAFbx/atrogin-1 and MuRF1 in skeletal muscle atrophy.

Foletta Victoria C, White Lloyd J, Larsen Amy E, Léger Bertrand, Russell Aaron P

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Skeletal muscle atrophy occurs in many chronic diseases and disuse conditions. Its severity reduces patient recovery, independence and quality of life. The discovery of two muscle-specific E3 ubiquitin ligases, MAFbx/atrogin-1 and Muscle RING Finger-1 (MuRF1), promoted an expectation of these molecules as targets for therapeutic development. While numerous studies have determined the conditions in which MAFbx/atrogin-1 and MuRF1 mRNA levels are regulated, few studies have investigated their functional role in skeletal muscle. Recently, studies identifying new target substrates for MAFbx/atrogin-1 and MuRF1, outside of their response to the initiation of muscle atrophy, suggest that there is more to these proteins than previously appreciated. This review will highlight our present knowledge of MAFbx/atrogin-1 and MuRF1 in skeletal muscle atrophy, the impact of potential therapeutics and their known regulators and substrates. Finally, we will comment on new approaches that may expand our knowledge of these two molecules in their control of skeletal muscle function.

Для цитирования: Foletta Victoria C, White Lloyd J, Larsen Amy E, Léger Bertrand, Russell Aaron P. The role and regulation of MAFbx/atrogin-1 and MuRF1 in skeletal muscle atrophy.. Pflugers Archiv : European journal of physiology. 2011. DOI: 10.1007/s00424-010-0919-9.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.