MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.2337/diabetes.54.11.3182

Медицинская библиотека · Diabetes · 2005

Central leptin acutely reverses diet-induced hepatic insulin resistance.

Pocai Alessandro, Morgan Kimyata, Buettner Christoph, Gutierrez-Juarez Roger, Obici Silvana, Rossetti Luciano

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Voluntary overfeeding rapidly induces resistance to the effects of systemic insulin and leptin on liver glucose metabolism. To examine whether central administration of recombinant leptin can restore leptin and insulin action on liver glucose fluxes, we infused leptin in the third cerebral ventricle of conscious overfed rats during pancreatic-insulin clamp studies. The effect of leptin on the phosphorylation of the signal transducer and activator of transcription-3 in the arcuate nuclei of the hypothalamus was similar in animals fed a regular diet or a high-fat diet for 3 days. The infusion of leptin in the third cerebral ventricle markedly inhibited glucose production in rats fed a high-fat diet mainly by decreasing glycogenolysis. The inhibition of glycogenolysis was sufficient to normalize glucose production and was accompanied by leptin-induced decreases in the hepatic expression of glucose-6-phosphatase and phosphoenolpyruvate carboxykinase. Thus central administration of leptin rescues the hepatic insulin resistance induced by short-term hyperphagia.

Для цитирования: Pocai Alessandro, Morgan Kimyata, Buettner Christoph, Gutierrez-Juarez Roger, Obici Silvana, Rossetti Luciano. Central leptin acutely reverses diet-induced hepatic insulin resistance.. Diabetes. 2005. DOI: 10.2337/diabetes.54.11.3182.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.