Environment international · 2020
Prenatal exposure to perfluoroalkyl substances modulates neonatal serum phospholipids, increasing risk of type 1 diabetes.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
McGlinchey Aidan, Sinioja Tim, Lamichhane Santosh, Sen Partho, Bodin Johanna, Siljander Heli, Dickens Alex M, Geng Dawei, Carlsson Cecilia, Duberg Daniel, Ilonen Jorma, Virtanen Suvi M, Dirven Hubert, Berntsen Hanne Friis, Zimmer Karin, Nygaard Unni C, Orešič Matej, Knip Mikael, Hyötyläinen Tuulia
Аннотация
In the last decade, increasing incidence of type 1 diabetes (T1D) stabilized in Finland, a phenomenon that coincides with tighter regulation of perfluoroalkyl substances (PFAS). Here, we quantified PFAS to examine their effects, during pregnancy, on lipid and immune-related markers of T1D risk in children. In a mother-infant cohort (264 dyads), high PFAS exposure during pregnancy associated with decreased cord serum phospholipids and progression to T1D-associated islet autoantibodies in the offspring. This PFAS-lipid association appears exacerbated by increased human leukocyte antigen-conferred risk of T1D in infants. Exposure to a single PFAS compound or a mixture of organic pollutants in non-obese diabetic mice resulted in a lipid profile characterized by a similar decrease in phospholipids, a marked increase of lithocholic acid, and accelerated insulitis. Our findings suggest that PFAS exposure during pregnancy contributes to risk and pathogenesis of T1D in offspring.