Diabetes · 2026
Nutrient-Sensitive Senescence Checkpoints in Diabetic Kidney Disease.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ji Rui, Yang Qian, Hu Hongtu
Аннотация
Diabetic kidney disease remains progressive in many patients despite modern cardiorenal therapies, suggesting that additional persistent cell fate pathways sustain kidney injury. An unresolved question is how nutrient-derived signals determine whether renal cells undergo adaptive repair or maladaptive senescence-like dysfunction. Amino acid flux, mitophagy, lipid routing, redox balance, endoplasmic reticulum proteostasis, and inflammatory danger signaling may form nutrient-sensitive senescence checkpoints in diabetic kidney disease. Distinguishing cell cycle arrest in proliferative cells from composite senescence-like injury in postmitotic cells may improve biomarker-based patient stratification and guide metabolism-informed senescence-targeted therapies.