MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/jcb.25558

Медицинская библиотека · Journal of cellular biochemistry · 2016

STAT5A Modulates Chemokine Receptor CCR6 Expression and Enhances Pre-B Cell Growth in a CCL20-Dependent Manner.

Tsuruyama Tatsuaki, Hiratsuka Takuya, Aini Wulamujiang, Nakamura Takuro

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Signal transducer and activator of transcription 5A (STAT5A) contributes to B-cell responses to cytokines through suppressor of cytokine signaling (Socs) genes in innate immunity. However, its direct roles in B-cell responses to chemokines are poorly understood. In this study, we examined the role of STAT5A in the innate immune response. We found that STAT5A upregulated the transcription of C-C motif receptor 6 (Ccr6) to induce responses to its ligand, CCL20. STAT5A transcriptional activity proceeded through binding to the interferon-γ activation site (GAS) element in the CCR6 promoter in the genome of pre-B cells. High levels of STAT5A and CCR6 increased CCL20-dependent colony growth of pre-B cells. In human B-lymphoblastic lymphoma with inflammation, STAT5A phosphorylation was correlated with CCR6 expression (P > 0.05 compared with that in cases without inflammation). In conclusion, our data supported our hypothesis that STAT5A enhanced the response of pre-B cells to CCL20 to promote their growth.   J. Cell. Biochem. 117: 2630-2642, 2016. © 2016 Wiley Periodicals, Inc.

Для цитирования: Tsuruyama Tatsuaki, Hiratsuka Takuya, Aini Wulamujiang, Nakamura Takuro. STAT5A Modulates Chemokine Receptor CCR6 Expression and Enhances Pre-B Cell Growth in a CCL20-Dependent Manner.. Journal of cellular biochemistry. 2016. DOI: 10.1002/jcb.25558.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.