Journal of hematology & oncology · 2015
Haploinsufficiency of Bcl11b suppresses the progression of ATM-deficient T cell lymphomas.
Письмо в редакциюПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pinkney Kerice A, Jiang Wenxia, Lee Brian J, Loredan Denis G, Li Chen, Bhagat Govind, Zha Shan
Аннотация
Bcl11b is a transcription factor important for T cell development and also a tumor-suppressor gene that is hemizygously inactivated in ~10% human T cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) and several murine T-ALL models, including ATM(-/-) thymic lymphomas. Here we report that heterozygous loss of Bcl11b (Bcl11b(+/-)) unexpectedly reduced lethal thymic lymphoma in ATM(-/-) mice by suppressing lymphoma progression, but not initiation. The suppression was associated with a T cell-mediated immune response in ATM(-/-)Bcl11b(+/-) mice, revealing a haploid insufficient function of Bcl11b in immune modulation against lymphoma and offering an explanation for the complex relationship between Bcl11b status with T-ALL prognosis.