MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s12265-026-10809-0

Медицинская библиотека · Journal of cardiovascular translational research · 2026

Mitochondrial ncRNAs: From Pathological Regulation to Targeted Therapy in Cardiovascular Diseases.

Li Cheng, Yuan Qiong

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Heart failure (HF) is closely linked to mitochondrial dysfunction, featured by abnormal energy metabolism, excessive reactive oxygen species (ROS), and imbalanced mitochondrial dynamics. Clinically, effective targeted therapies for mitochondrial dysfunction are still lacking, which aggravates HF and multi-organ injury. Mitochondrial non-coding RNAs (mt-ncRNAs) form a regulatory network critical for mitochondrial function. Among them, mitochondrial-encoded circular RNAs (mecciRNAs) and mitochondrial double-stranded RNAs (mt-dsRNAs) are research hotspots. mecciRNAs protect the heart by assisting protein import and regulating mitochondrial pores and ROS; their degradation worsens HF, while exogenous supplementation alleviates injury. mt-dsRNAs arise from aberrant mitochondrial transcription and contribute to myocardial injury and remodeling via MAVS, cGAS-STING, and PNPT1 pathways. Gene therapy targeting mecciRNAs and mt-dsRNAs combined with mitochondrial delivery represents a promising strategy for HF treatment.

Для цитирования: Li Cheng, Yuan Qiong. Mitochondrial ncRNAs: From Pathological Regulation to Targeted Therapy in Cardiovascular Diseases.. Journal of cardiovascular translational research. 2026. DOI: 10.1007/s12265-026-10809-0.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.