bioRxiv : the preprint server for biology · 2024
Age- and amyloid-β-dependent initiation of neurofibrillary tau tangles: an improved mouse model of Alzheimer's disease without mutations in MAPT.
СтатьяПрепринтНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Desai Sneha, Camporesi Elena, Brinkmalm Gunnar, Alatza Argyro, Wood Jack I, Tripathi Takshashila, Bez Sumi, Stasyuk Nazar, Hajar Haady B, Saito Takashi, Saido Takaomi C, Hardy John, Cummings Damian M, Hanrieder Jörg, Edwards Frances A
Аннотация
Introducing heterozygous humanized tau to AppNL-F/NL-F knock-in mice results in the first mouse model of Alzheimer's disease in which age and amyloid-β pathology interact to initiate neurofibrillary tau tangle pathology, not dependent on mutations in MAPT. Gradual progression from amyloid-β to tau pathology in NLFTaum/h mice opens possibilities for understanding processes precipitating clinical stages of Alzheimer's disease and development of translatable therapies to prevent the onset of tau pathology.