MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/biom9120850

Медицинская библиотека · Biomolecules · 2019

Modulatory Mechanisms of the NLRP3 Inflammasomes in Diabetes.

Ding Sujuan, Xu Sheng, Ma Yong, Liu Gang, Jang Hongmei, Fang Jun

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The inflammasome is a multiprotein complex that acts to enhance inflammatory responses by promoting the production and secretion of key cytokines. The best-known inflammasome is the NLRP3 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor [NLR] family pyrin domain-containing 3) inflammasome. The evidence has shown that the NLRP3 inflammasome, IL-1β, thioredoxin-interacting protein (TXNIP), and pyroptosis play vital roles in the development of diabetes. This review summarizes the regulation of type 1 diabetes mellitus (T1DM) and type 2 diabetes mellitus (T2DM) by NLRP3 via modulation of glucose tolerance, insulin resistance, inflammation, and apoptosis mediated by endoplasmic reticulum stress in adipose tissue. Moreover, NLRP3 participates in intestinal homeostasis and inflammatory conditions, and NLRP3-deficient mice experience intestinal lesions. The diversity of an individual's gut microbiome and the resultant microbial metabolites determines the extent of their involvement in the physiological and pathological mechanisms within the gut. As such, further study of the interaction between the NLRP3 inflammasome and the complex intestinal environment in disease development is warranted to discover novel therapies for the treatment of diabetes.

Для цитирования: Ding Sujuan, Xu Sheng, Ma Yong, Liu Gang, Jang Hongmei, Fang Jun. Modulatory Mechanisms of the NLRP3 Inflammasomes in Diabetes.. Biomolecules. 2019. DOI: 10.3390/biom9120850.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.