MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s12265-023-10444-z

Медицинская библиотека · Journal of cardiovascular translational research · 2023

Research Progress on Histone Deacetylases Regulating Programmed Cell Death in Atherosclerosis.

Zhou Gang, Liu Yanfang, Wu Hui, Zhang Dong, Yang Qingzhuo, Li Yi

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Histone deacetylases (HDACs) are epigenetic modifying enzyme that is closely related to chromatin structure and gene transcription, and numerous studies have found that HDACs play an important regulatory role in atherosclerosis disease. Apoptosis, autophagy and programmed necrosis as the three typical programmed cell death modalities that can lead to cell loss and are closely related to the developmental process of atherosclerosis. In recent years, accumulating evidence has shown that the programmed cell death mediated by HDACs is increasingly important in the pathophysiology of atherosclerosis. This paper first gives a brief overview of HDACs, the mechanism of programmed cell death, and their role in atherosclerosis, and then further elaborates on the role and mechanism of HDACs in regulating apoptosis, autophagy, and programmed necrosis in atherosclerosis, respectively, to provide new effective measures and theoretical basis for the prevention and treatment of atherosclerosis.

Для цитирования: Zhou Gang, Liu Yanfang, Wu Hui, Zhang Dong, Yang Qingzhuo, Li Yi. Research Progress on Histone Deacetylases Regulating Programmed Cell Death in Atherosclerosis.. Journal of cardiovascular translational research. 2023. DOI: 10.1007/s12265-023-10444-z.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.