MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/s41417-021-00406-5

Медицинская библиотека · Cancer gene therapy · 2021

METTL3-mediated N6-methyladenosine modification of DUSP5 mRNA promotes gallbladder-cancer progression.

Chen Hua-Dong, Li Fuxi, Chen Siyun, Zhong Zhi-Hai, Gao Peng-Fei, Gao Wen-Zong

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

N6-methyladenosine (m6A) RNA methylation and its associated methyltransferase METTL3 play an important role in tumorigenesis of a series of tumors. However, dysregulation of METTL3 in gallbladder cancer (GBC) remains obscure. Here, we showed that upregulated METTL3 level predicted poor prognosis and correlated with increased lymphatic metastasis and high TNM stage. Functionally, we found that METTL3 could promote cell proliferation, invasion, and migration of GBC-SD and NOZ cells. Mechanistically, we revealed the METTL3-mediated m6A-modification profile in GBC cells and identified DUSP5 as the downstream gene of METTL3. METTL3 promoted the degradation of DUSP5 mRNA in a YTHDF2-dependent manner. Rescue assays showed that downregulation of DUSP5 could attenuate the knockdown METTL3-mediated inhibition of cell proliferation, invasion, and migration of GBC-SD and NOZ cells. Thus, our finding shows that elevated METTL3 expression contributes to tumor aggression in GBC, suggesting that METTL3 is a possible prognostic predictor and therapeutic target against GBC.

Для цитирования: Chen Hua-Dong, Li Fuxi, Chen Siyun, Zhong Zhi-Hai, Gao Peng-Fei, Gao Wen-Zong. METTL3-mediated N6-methyladenosine modification of DUSP5 mRNA promotes gallbladder-cancer progression.. Cancer gene therapy. 2021. DOI: 10.1038/s41417-021-00406-5.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.