Biochemical and biophysical research communications · 2009
Essential role of TRPC1 channels in cardiomyoblasts hypertrophy mediated by 5-HT2A serotonin receptors.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vindis Cécile, D'Angelo Romina, Mucher Elodie, Nègre-Salvayre Anne, Parini Angelo, Mialet-Perez Jeanne
Аннотация
Serotonin (5-HT) participates in the development of cardiac hypertrophy through 5-HT(2A) serotonin receptors. The hypertrophic growth of cardiomyoblasts induced by 5-HT(2A) receptors involves the activation of the Ca(2+) responsive calcineurin/NFAT pathway. However, the mechanism whereby NFAT is activated by 5-HT(2A) receptors remains indeterminate. In this study, we examined whether transient receptor potential canonical (TRPC) channels participate in NFAT activation and hypertrophic response triggered by 5-HT. We demonstrate that TRPC1 expression is upregulated in 5-HT-treated rat cardiomyoblasts whereas TRPC6 is induced in a mouse model of heart hypertrophy. Moreover, TRPC1 knockdown by small interfering RNA inhibits NFAT activation and hypertrophic response mediated by 5-HT(2A) receptors. These findings provide new insights about a mechanistic basis for the activation of the calcineurin/NFAT pathway by 5-HT(2A) receptors and highlight the critical role of TRPC1 in the development of cardiac hypertrophy.