MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.2174/1389450119666190920152249

Медицинская библиотека · Current drug targets · 2020

Ion Channels as Therapeutic Targets for Type 1 Diabetes Mellitus.

Selvaraj Chandrabose, Selvaraj Gurudeeban, Kaliamurthi Satyavani, Cho William C, Wei Dong-Qing, Singh Sanjeev Kumar

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Ion channels are integral proteins expressed in almost all living cells and are involved in muscle contraction and nutrient transport. They play a critical role in the normal functioning of the excitable tissues of the nervous system and regulate the action potential and contraction events. Dysfunction of genes encodes ion channel proteins, which disrupt the channel function and lead to a number of diseases, among which is type 1 diabetes mellitus (T1DM). Therefore, understanding the complex mechanism of ion channel receptors is necessary to facilitate the diagnosis and management of treatment. In this review, we summarize the mechanism of important ion channels and their potential role in the regulation of insulin secretion along with the limitations of ion channels as therapeutic targets. Furthermore, we discuss the recent investigations of the mechanism regulating the ion channels in pancreatic beta cells, which suggest that ion channels are active participants in the regulation of insulin secretion.

Для цитирования: Selvaraj Chandrabose, Selvaraj Gurudeeban, Kaliamurthi Satyavani, Cho William C, Wei Dong-Qing, Singh Sanjeev Kumar. Ion Channels as Therapeutic Targets for Type 1 Diabetes Mellitus.. Current drug targets. 2020. DOI: 10.2174/1389450119666190920152249.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.