MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.celrep.2024.114948

Медицинская библиотека · Cell reports · 2024

IFN-γ-dependent regulation of intestinal epithelial homeostasis by NKT cells.

Lebrusant-Fernandez Marta, Ap Rees Tom, Jimeno Rebeca, Angelis Nikolaos, Ng Joseph C, Fraternali Franca, Li Vivian S W, Barral Patricia

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Intestinal homeostasis is maintained through the combined functions of epithelial and immune cells that collaborate to preserve the integrity of the intestinal barrier. However, the mechanisms by which immune cell populations regulate intestinal epithelial cell (IEC) homeostasis remain unclear. Here, we use a multi-omics approach to study the immune-epithelial crosstalk and identify CD1d-restricted natural killer T (NKT) cells as key regulators of IEC biology. We find that NKT cells are abundant in the proximal small intestine and show hallmarks of activation at steady state. Subsequently, NKT cells regulate the survival and the transcriptional and cellular composition landscapes of IECs in intestinal organoids, through interferon-γ (IFN-γ) and interleukin-4 secretion. In vivo, lack of NKT cells results in an increase in IEC turnover, while NKT cell activation leads to IFN-γ-dependent epithelial apoptosis. Our findings propose NKT cells as potent producers of cytokines that contribute to the regulation of IEC homeostasis.

Для цитирования: Lebrusant-Fernandez Marta, Ap Rees Tom, Jimeno Rebeca, Angelis Nikolaos, Ng Joseph C, Fraternali Franca, Li Vivian S W, Barral Patricia. IFN-γ-dependent regulation of intestinal epithelial homeostasis by NKT cells.. Cell reports. 2024. DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114948.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.