MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1146/annurev-physiol-022516-034008

Медицинская библиотека · Annual review of physiology · 2017

Lymphatic Dysfunction, Leukotrienes, and Lymphedema.

Jiang Xinguo, Nicolls Mark R, Tian Wen, Rockson Stanley G

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The lymphatic system is essential for the maintenance of tissue fluid homeostasis, gastrointestinal lipid absorption, and immune trafficking. Whereas lymphatic regeneration occurs physiologically in wound healing and tissue repair, pathological lymphangiogenesis has been implicated in a number of chronic diseases such as lymphedema, atherosclerosis, and cancer. Insight into the regulatory mechanisms of lymphangiogenesis and the manner in which uncontrolled inflammation promotes lymphatic dysfunction is urgently needed to guide the development of novel therapeutics: These would be designed to reverse lymphatic dysfunction, either primary or acquired. Recent investigation has demonstrated the mechanistic role of leukotriene B4 (LTB4) in the molecular pathogenesis of lymphedema. LTB4, a product of the innate immune response, is a constituent of the eicosanoid inflammatory mediator family of molecules that promote both physiological and pathological inflammation. Here we provide an overview of lymphatic development, the pathophysiology of lymphedema, and the role of leukotrienes in lymphedema pathogenesis.

Для цитирования: Jiang Xinguo, Nicolls Mark R, Tian Wen, Rockson Stanley G. Lymphatic Dysfunction, Leukotrienes, and Lymphedema.. Annual review of physiology. 2017. DOI: 10.1146/annurev-physiol-022516-034008.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.