MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.brainresbull.2011.10.004

Медицинская библиотека · Brain research bulletin · 2011

Role of pro-inflammatory cytokines released from microglia in neurodegenerative diseases.

Smith Joshua A, Das Arabinda, Ray Swapan K, Banik Naren L

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Microglia are activated in response to a number of different pathological states within the CNS including injury, ischemia, and infection. Microglial activation results in their production of pro-inflammatory cytokines such as IL-1, IL-6, and TNF-α. While release of these factors is typically intended to prevent further damage to CNS tissue, they may also be toxic to neurons and other glial cells. Mounting evidence indicates that chronic microglial activation may also contribute to the development and progression of neurodegenerative disorders. Unfortunately, determining the role of pro-inflammatory cytokines in these disorders has been complicated by their dual roles in neuroprotection and neurodegeneration. The purpose of this review is to summarize current understanding of the involvement of cytokines in neurodegenerative disorders and their potential signaling mechanisms in this context. Taken together, recent findings suggest that microglial activation and pro-inflammatory cytokines merit interest as targets in the treatment of neurodegenerative disorders.

Для цитирования: Smith Joshua A, Das Arabinda, Ray Swapan K, Banik Naren L. Role of pro-inflammatory cytokines released from microglia in neurodegenerative diseases.. Brain research bulletin. 2011. DOI: 10.1016/j.brainresbull.2011.10.004.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.