Nature communications · 2023
Cryptosporidium uses CSpV1 to activate host type I interferon and attenuate antiparasitic defenses.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Deng Silu, He Wei, Gong Ai-Yu, Li Min, Wang Yang, Xia Zijie, Zhang Xin-Tiang, Huang Pacheco Andrew S, Naqib Ankur, Jenkins Mark, Swanson Patrick C, Drescher Kristen M, Strauss-Soukup Juliane K, Belshan Michael, Chen Xian-Ming
Аннотация
Cryptosporidium infects gastrointestinal epithelium and is a leading cause of infectious diarrhea and diarrheal-related death in children worldwide. There are no vaccines and no fully effective therapy available for the infection. Type II and III interferon (IFN) responses are important determinants of susceptibility to infection but the role for type I IFN response remains obscure. Cryptosporidium parvum virus 1 (CSpV1) is a double-stranded RNA (dsRNA) virus harbored by Cryptosporidium spp. Here we show that intestinal epithelial conditional Ifnar1-/- mice (deficient in type I IFN receptor) are resistant to C. parvum infection. CSpV1-dsRNAs are delivered into host cells and trigger type I IFN response in infected cells. Whereas C. parvum infection attenuates epithelial response to IFN-γ, loss of type I IFN signaling or inhibition of CSpV1-dsRNA delivery can restore IFN-γ-mediated protective response. Our findings demonstrate that type I IFN signaling in intestinal epithelial cells is detrimental to intestinal anti-C. parvum defense and Cryptosporidium uses CSpV1 to activate type I IFN signaling to evade epithelial antiparasitic response.