MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3803/enm.2025.2371

Медицинская библиотека · Endocrinology and metabolism (Seoul, Korea) · 2025

Metformin and Adipose Tissue: A Multifaceted Regulator in Metabolism, Inflammation, and Regeneration.

Wei Xin-Li, Tao Ming-Hao, Li Run-Hao, Ge Shi-Hui, Xiao Wei

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Metformin, a first-line treatment for type 2 diabetes mellitus (T2DM), has garnered attention due to its pleiotropic effects beyond glycemic control. In addition to improving insulin sensitivity and inhibiting hepatic gluconeogenesis, metformin modulates inflammation, oxidative stress, and cellular metabolism, particularly within adipose tissue. Adipose tissue is a crucial endocrine organ that plays a central role in metabolic homeostasis and is integral to obesity and T2DM pathogenesis. This review discusses the actions of metformin on white and brown adipose tissues, extracellular matrix remodeling, mature adipocytes, and adipose-derived stem cells. Through both AMP-activated protein kinase-dependent and independent pathways, metformin influences adipogenesis, lipolysis, adipokine secretion, fibrosis, and cellular senescence. We also focus on how the drug concentration influences its biological effects, emphasizing the necessity of physiologically relevant experimental models. These insights deepen our understanding of metformin's therapeutic potential in metabolic and age-related disorders.

Для цитирования: Wei Xin-Li, Tao Ming-Hao, Li Run-Hao, Ge Shi-Hui, Xiao Wei. Metformin and Adipose Tissue: A Multifaceted Regulator in Metabolism, Inflammation, and Regeneration.. Endocrinology and metabolism (Seoul, Korea). 2025. DOI: 10.3803/enm.2025.2371.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.