MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s11010-008-9945-8

Медицинская библиотека · Molecular and cellular biochemistry · 2008

Differential roles of MAPKs and MSK1 signalling pathways in the regulation of c-Jun during phenylephrine-induced cardiac myocyte hypertrophy.

Markou Thomais, Cieslak Danuta, Gaitanaki Catherine, Lazou Antigone

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Gq-protein-coupled receptor (GqPCR) signalling is associated with the induction of cardiac myocyte hypertrophy, which is characterized by an increase in expression of immediate early genes via activation of pre-existing transcription factors. Here, we explore the role of MSK1 and MAPK signalling pathways in the regulation of the immediate early gene c-jun. The results provide further support for the role of MSK1 in cardiac myocyte hypertrophy and indicate that PE activates distinct signalling mechanisms which culminate with a complex activation of c-jun. ERK1/2 and JNKs are the principal kinases responsible for phosphorylation of c-Jun, whereas c-jun mRNA and protein up-regulation by PE is mediated by multiple signalling pathways that include MSK1, ERK1/2, p38-MAPK and JNKs. These signalling mechanisms seem to be critical to the phenotypic changes of cardiac myocytes in response to hypertrophic stimulation.

Для цитирования: Markou Thomais, Cieslak Danuta, Gaitanaki Catherine, Lazou Antigone. Differential roles of MAPKs and MSK1 signalling pathways in the regulation of c-Jun during phenylephrine-induced cardiac myocyte hypertrophy.. Molecular and cellular biochemistry. 2008. DOI: 10.1007/s11010-008-9945-8.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.