PloS one · 2013
PKCθ regulates T cell motility via ezrin-radixin-moesin localization to the uropod.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cannon Judy L, Asperti-Boursin Francois, Letendre Kenneth A, Brown Ivy K, Korzekwa Katy E, Blaine Kelly M, Oruganti Sreenivasa R, Sperling Anne I, Moses Melanie E
Аннотация
Cell motility is a fundamental process crucial for function in many cell types, including T cells. T cell motility is critical for T cell-mediated immune responses, including initiation, activation, and effector function. While many extracellular receptors and cytoskeletal regulators have been shown to control T cell migration, relatively few signaling mediators have been identified that can modulate T cell motility. In this study, we find a previously unknown role for PKCθ in regulating T cell migration to lymph nodes. PKCθ localizes to the migrating T cell uropod and regulates localization of the MTOC, CD43 and ERM proteins to the uropod. Furthermore, PKCθ-deficient T cells are less responsive to chemokine induced migration and are defective in migration to lymph nodes. Our results reveal a novel role for PKCθ in regulating T cell migration and demonstrate that PKCθ signals downstream of CCR7 to regulate protein localization and uropod formation.