MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1177/10815589231207793

Медицинская библиотека · Journal of investigative medicine : the official publication of the American Federation for Clinical Research · 2023

FK-binding protein 5: Possible relevance to the pathogenesis of metabolic dysfunction and alcohol-associated liver disease.

Ma Jing, Yang Zhihong, Gao Hui, Huda Nazmul, Jiang Yanchao, Liangpunsakul Suthat

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The FK506-binding protein (FKBP5) plays significant roles in mediating stress responses by interacting with glucocorticoids, participating in adipogenesis, and influencing various cellular pathways throughout the body. In this review, we described the potential role of FKBP5 in the pathogenesis of two common chronic liver diseases, metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD), and alcohol-associated liver disease (ALD). We provided an overview of the FK-binding protein family and elucidated their roles in cellular stress responses, metabolic diseases, and adipogenesis. We explored how FKBP5 may mechanistically influence the pathogenesis of MASLD and ALD and provided insights for further investigation into the role of FKBP5 in these two diseases.

Для цитирования: Ma Jing, Yang Zhihong, Gao Hui, Huda Nazmul, Jiang Yanchao, Liangpunsakul Suthat. FK-binding protein 5: Possible relevance to the pathogenesis of metabolic dysfunction and alcohol-associated liver disease.. Journal of investigative medicine : the official publication of the American Federation for Clinical Research. 2023. DOI: 10.1177/10815589231207793.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.