MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbrc.2016.06.051

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 2016

miR-483-3p regulates hyperglycaemia-induced cardiomyocyte apoptosis in transgenic mice.

Qiao Yu, Zhao Yanli, Liu Yan, Ma Ning, Wang Chuxuan, Zou Jiaqi, Liu Zhiyan, Zhou Zhongqiu, Han Dong, He Jun, Sun Qian, Liu Yicong, Xu Changqing, Du Zhimin, Huang Hui

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Diabetic cardiomyopathy represents severe heart complications, and is the leading cause of morbidity and mortality among patients with diabetes. Although a few microRNAs (miRNAs) have been implicated in diabetes-related complications, a functional association between miRNAs and cardiac dysfunction in diabetic cardiomyopathy remains to be demonstrated. Our results show that miR-483-3p is upregulated in streptozotocin-induced diabetic mice, and cultured cardiomyocytes mimicking hyperglycemia. Overexpressing miR-483-3p in transgenic mice with diabetes mellitus (DM) exacerbated cardiomyocyte apoptosis by transcriptionally repressing insulin growth factor 1 (IGF1). Therefore, we have uncovered a novel signaling pathway, involving miR-483-3p-IGF1, that promotes myocardial cell apoptosis under high blood-glucose condition. Further, our study indicates that miR-483-3p could be a potential therapeutic target for managing diabetes-associated heart complications.

Для цитирования: Qiao Yu, Zhao Yanli, Liu Yan, Ma Ning, Wang Chuxuan, Zou Jiaqi, Liu Zhiyan, Zhou Zhongqiu, Han Dong, He Jun, Sun Qian, Liu Yicong, Xu Changqing, Du Zhimin, Huang Hui. miR-483-3p regulates hyperglycaemia-induced cardiomyocyte apoptosis in transgenic mice.. Biochemical and biophysical research communications. 2016. DOI: 10.1016/j.bbrc.2016.06.051.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.