MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/9780470514863.ch2

Медицинская библиотека · Ciba Foundation symposium · 1996

Motor neuron disease and model systems: aetiologies, mechanisms and therapies.

Price D L, Koliatsos V E, Wong P C, Pardo C A, Borchelt D R, Lee M K, Cleveland D W, Griffin J W, Hoffman P N, Cork L C, Sisodia S S

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The phenotypes of many neurological diseases, including motor neuron disease (amyotrophic lateral sclerosis; ALS) and Alzheimer's disease (AD), are determined by the vulnerabilities of populations of nerve cells and the character/ evolution of cellular abnormalities. Because different cell types respond selectively to individual trophic factors, these factors may be useful in ameliorating pathology in cells that express their cognate receptors. To test therapies for ALS and AD, investigators require model systems. Although there are a variety of models of ALS, two models are particularly attractive: transgenic mice that express human superoxide dismutase 1 (SOD-1) mutations linked to familial ALS develop paralysis associated with a gain of adverse property of the mutant SOD; and axotomy of facial axons in neonatal rats, a manipulation that causes retrograde cell degeneration, which can be ameliorated by several trophic factors.

Для цитирования: Price D L, Koliatsos V E, Wong P C, Pardo C A, Borchelt D R, Lee M K, Cleveland D W, Griffin J W, Hoffman P N, Cork L C, Sisodia S S. Motor neuron disease and model systems: aetiologies, mechanisms and therapies.. Ciba Foundation symposium. 1996. DOI: 10.1002/9780470514863.ch2.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.