Cancer cell · 2008
Inflaming gastrointestinal oncogenic programming.
СтатьяНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
DeNardo David G, Johansson Magnus, Coussens Lisa M
Аннотация
The etiology of gastrointestinal tumors implicates a role for chronic inflammation in response to pathogenic microflora as a promoting force for full neoplastic progression. Recently, Oguma and coworkers (2008) demonstrated that TNFalpha, derived from recruited macrophages, potentiates Wnt/beta-catenin signaling and gastric carcinogenesis by activating Akt signaling and GSK3beta phosphorylation independent of the NF-kappaB pathway in initiated epithelial cells. These observations provide a missing link in the mechanism whereby chronic inflammation, in response to Helicobacter, regulates the "penetrance" of initiating oncogenic mutations in the gastrointestinal tract leading to gastrointestinal tumorigenesis.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsCell Transformation, NeoplasticGastric MucosaGastritisGene Expression Regulation, NeoplasticGenes, APCGlycogen Synthase Kinase 3Glycogen Synthase Kinase 3 betaHelicobacter InfectionsHumansMacrophage ActivationMacrophagesMutationNeoplastic Stem CellsPhosphorylationProto-Oncogene Proteins c-aktStomach NeoplasmsTumor Necrosis Factor-alphaWnt Proteinsbeta Catenin