Journal of neuroimmunology · 2007
Aggravation of experimental autoimmune neuritis in TNF-alpha receptor 1 deficient mice.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lu Ming-Ou, Duan Rui-Sheng, Quezada Hernan Concha, Chen Zhi-Guo, Mix Eilhard, Jin Tao, Yang Xin, Ljunggren Hans-Gustaf, Zhu Jie
Аннотация
The role of tumor necrosis factor (TNF)-alpha and its receptors in the pathogenesis of experimental autoimmune neuritis (EAN) induced by P0 peptide 180-199 in TNFR1 (p55) deficient (TNFR1-/-) mice was investigated. Compared to wild type EAN mice, TNFR1-/- EAN mice developed significantly more severe clinical signs, in parallel with enhanced numbers of inflammatory infiltrating cells in peripheral nerves and splenic P0-reactive T cell proliferation, as well as increased obviously MHC class II and CCR3 expression on the macrophages in the cauda equina. Our data indicated that TNF-alpha might have anti-inflammatory effect preventing the development of EAN in this mouse model.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsCell ProliferationEnzyme-Linked Immunosorbent AssayFlow CytometryHistocompatibility Antigens Class IIImmunizationInterferon-gammaInterleukin-4Leukocytes, MononuclearMiceMice, Inbred C57BLMice, KnockoutMyelin P0 ProteinNeuritis, Autoimmune, ExperimentalReceptors, CCR3Receptors, ChemokineReceptors, Tumor Necrosis Factor, Type ISchwann CellsSeverity of Illness IndexThymidine