MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/ncomms8274

Медицинская библиотека · Nature communications · 2015

Cdk5 controls lymphatic vessel development and function by phosphorylation of Foxc2.

Liebl Johanna, Zhang Siwei, Moser Markus, Agalarov Yan, Demir Cansaran Saygili, Hager Bianca, Bibb James A, Adams Ralf H, Kiefer Friedemann, Miura Naoyuki, Petrova Tatiana V, Vollmar Angelika M, Zahler Stefan

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The lymphatic system maintains tissue fluid balance, and dysfunction of lymphatic vessels and valves causes human lymphedema syndromes. Yet, our knowledge of the molecular mechanisms underlying lymphatic vessel development is still limited. Here, we show that cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5) is an essential regulator of lymphatic vessel development. Endothelial-specific Cdk5 knockdown causes congenital lymphatic dysfunction and lymphedema due to defective lymphatic vessel patterning and valve formation. We identify the transcription factor Foxc2 as a key substrate of Cdk5 in the lymphatic vasculature, mechanistically linking Cdk5 to lymphatic development and valve morphogenesis. Collectively, our findings show that Cdk5-Foxc2 interaction represents a critical regulator of lymphatic vessel development and the transcriptional network underlying lymphatic vascular remodeling.

Для цитирования: Liebl Johanna, Zhang Siwei, Moser Markus, Agalarov Yan, Demir Cansaran Saygili, Hager Bianca, Bibb James A, Adams Ralf H, Kiefer Friedemann, Miura Naoyuki, Petrova Tatiana V, Vollmar Angelika M, Zahler Stefan. Cdk5 controls lymphatic vessel development and function by phosphorylation of Foxc2.. Nature communications. 2015. DOI: 10.1038/ncomms8274.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.