MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1080/10428194.2016.1198958

Медицинская библиотека · Leukemia & lymphoma · 2016

Cyclin D1 depletion induces DNA damage in mantle cell lymphoma lines.

Mohanty Suchismita, Mohanty Atish, Sandoval Natalie, Tran Thai, Bedell Victoria, Wu Jun, Scuto Anna, Murata-Collins Joyce, Weisenburger Dennis D, Ngo Vu N

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Elevated cyclin D1 (CCND1) expression levels in mantle cell lymphoma (MCL) are associated with aggressive clinical manifestations related to chemoresistance, but little is known about how this important proto-oncogene contributes to the resistance of MCL. Here, we showed that RNA interference-mediated depletion of CCND1 increased caspase-3 activities and induced apoptosis in the human MCL lines UPN-1 and JEKO-1. In vitro and xenotransplant studies revealed that the toxic effect of CCND1 depletion in MCL cells was likely due to increase in histone H2AX phosphorylation, a DNA damage marker. DNA fiber analysis suggested deregulated replication initiation after CCND1 depletion as a potential cause of DNA damage. Finally, in contrast to depletion or inhibition of cyclin-dependent kinase 4, CCND1 depletion increased chemosensitivity of MCL cells to replication inhibitors hydroxyurea and cytarabine. Our findings have an important implication for CCND1 as a potential therapeutic target in MCL patients who are refractory to standard chemotherapy.

Для цитирования: Mohanty Suchismita, Mohanty Atish, Sandoval Natalie, Tran Thai, Bedell Victoria, Wu Jun, Scuto Anna, Murata-Collins Joyce, Weisenburger Dennis D, Ngo Vu N. Cyclin D1 depletion induces DNA damage in mantle cell lymphoma lines.. Leukemia & lymphoma. 2016. DOI: 10.1080/10428194.2016.1198958.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.