The Journal of general virology · 2014
HTLV-1 bZIP factor suppresses the centromere protein B (CENP-B)-mediated trimethylation of histone H3K9 through the abrogation of DNA-binding ability of CENP-B.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mukai Risa, Ohshima Takayuki
Аннотация
Human T-cell leukaemia virus type-1 (HTLV-1) infection causes adult T-cell leukaemia (ATL). The viral protein HTLV-1 bZIP factor (HBZ) is constitutively expressed in ATL cells, suggesting that HBZ plays a major role in the pathogenesis of HTLV-1-associated disease. Here, we identified centromere protein B (CENP-B) as a novel interacting partner of HBZ. HBZ and CENP-B associate with their central regions in cells. Furthermore, overexpression of HBZ abrogated the DNA-binding activity of CENP-B to the α-satellite DNA region containing the CENP-B box motif, which in turn inhibited the CENP-B-mediated trimethylation of histone H3K9 in T-cells.