MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1615/critrevimmunol.2023050145

Медицинская библиотека · Critical reviews in immunology · 2023

The Role of T Cells in Alzheimer's Disease Pathogenesis.

Zhao Jin, Wang Xiaofang, He Yusheng, Xu Pingyi, Lai Laijun, Chung Younggie, Pan Xinghua

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder associated with memory decline and cognitive impairment, which is related to hallmark protein aggregates, amyloid-β (Аβ) plaques and neurofibrillary tangles; the latter are accumulated with hyperphosphorylated Tau protein. Immune cells play an important role in AD pathogenesis. Although the role of T cells in AD remains controversial, studies have shown that T cell deficiency is associated with increased AD pathology. In contrast, transplantation of T cells reduces AD pathology. T cells can help B cells generate anti-Аβ antibody to neutralize the toxin of Аβ and hyperphosphorylated Tau. T cells also activate macrophages to phagocytose misfolded proteins including Аβ and Tau. Recent data have also shown that AD animals have a damaged thymic microenvironment, especially thymic epithelial cells (TECs), resulting in decreased T cell numbers, which contribute to AD pathology. Therefore, regulation of T cell regeneration, for example by rejuvenating the thymic microenvironment, has the potential to be used in the treatment of AD.

Для цитирования: Zhao Jin, Wang Xiaofang, He Yusheng, Xu Pingyi, Lai Laijun, Chung Younggie, Pan Xinghua. The Role of T Cells in Alzheimer's Disease Pathogenesis.. Critical reviews in immunology. 2023. DOI: 10.1615/critrevimmunol.2023050145.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.