MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.18632/oncotarget.19500

Медицинская библиотека · Oncotarget · 2017

Aberrant DNA methylation of GATA binding protein 3 (GATA3), interleukin-4 (IL-4), and transforming growth factor-β (TGF-β) promoters in Behcet's disease.

Zhu Yunyun, Qiu Yiguo, Yu Hongsong, Yi Shenglan, Su Wencheng, Kijlstra Aize, Yang Peizeng

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The pathogenesis of Behcet's disease (BD) remains poorly understood. The purpose of this study was to investigate whether an aberrant DNA methylation of transcriptional and inflammatory factors, including TBX21, GATA3, RORγt, FOXP3, IFN-γ, IL-4, IL-17A and TGF-β, in CD4+T confers risk to BD. We found that the promoter methylation level of GATA3, IL-4 and TGF-β was significantly up-regulated in active BD patients and negatively correlated with the corresponding mRNA expression. The mRNA expression of GATA3 and TGF-β was markedly down-regulated in active BD patients compared to healthy individuals. Treatment with corticosteroids and cyclosporine (CsA) resulted in a decrease of the methylation level of GATA3 and TGF-β in inactive BD patients. Our results suggest that an aberrant DNA methylation of GATA3 and TGF-β is associated with their mRNA expression and participates in the pathogenesis of BD.

Для цитирования: Zhu Yunyun, Qiu Yiguo, Yu Hongsong, Yi Shenglan, Su Wencheng, Kijlstra Aize, Yang Peizeng. Aberrant DNA methylation of GATA binding protein 3 (GATA3), interleukin-4 (IL-4), and transforming growth factor-β (TGF-β) promoters in Behcet's disease.. Oncotarget. 2017. DOI: 10.18632/oncotarget.19500.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.