MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.jbior.2019.100638

Медицинская библиотека · Advances in biological regulation · 2019

The TCR/CD3 complex in leukemogenesis and as a therapeutic target in T-cell acute lymphoblastic leukemia.

Dos Santos Nuno R, Ghysdael Jacques, Tran Quang Christine

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) arises from T cell precursors and is characterized by expression of many lineage-specific proteins. While T-cell antigen receptor (TCR) signaling and its strength are central for thymocyte development, mature T cell homeostasis and immune responses, their roles in T-ALL remain undetermined. Indeed, in contrast to mouse models, in which absence of TCR or major histocompatibility complex binding does not impact on leukemogenesis, other mouse models suggest that basal or weak signaling drives leukemia development. However, recent reports indicate that strong TCR signaling can be detrimental to leukemic cells. Indeed, sustained/high level TCR signaling, stimulated by antigen or CD3 antibody, is strongly anti-leukemic in both murine T-ALL expressing endogenous or transgenic TCR and diagnostic T-ALL cases. As discussed, further work should address the efficacy of T-ALL therapeutic targeting with either TCR/CD3 antibodies or TCR-directed chimeric antigen receptor T cells.

Для цитирования: Dos Santos Nuno R, Ghysdael Jacques, Tran Quang Christine. The TCR/CD3 complex in leukemogenesis and as a therapeutic target in T-cell acute lymphoblastic leukemia.. Advances in biological regulation. 2019. DOI: 10.1016/j.jbior.2019.100638.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.