MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/dom.15846

Медицинская библиотека · Diabetes, obesity & metabolism · 2024

Copper homeostasis and cuproptosis-related genes: Therapeutic perspectives in non-alcoholic fatty liver disease.

Tan Wangjing, Zhang Junli, Chen Li, Wang Yayuan, Chen Rui, Zhang Haiming, Liang Fengxia

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), a metabolic-associated fatty liver disease, has become the most common chronic liver disease worldwide. Recently, the discovery of cuproptosis, a newly identified mode of cell death, further highlighted the importance of copper in maintaining metabolic homeostasis. An increasing number of studies have confirmed that liver copper metabolism is closely related to the pathogenesis of NAFLD. However, the relationship between NAFLD and copper metabolism, especially cuproptosis, remains unclear. In this review, we aim to summarize the current understanding of copper metabolism and its dysregulation, particularly the role of copper metabolism dysregulation in the pathogenesis of NAFLD. More importantly, this review emphasizes potential gene-targeted therapeutic strategies, challenges and the future of cuproptosis-related genes in the treatment of NAFLD. This review aims to provide innovative therapeutic strategies for NAFLD.

Для цитирования: Tan Wangjing, Zhang Junli, Chen Li, Wang Yayuan, Chen Rui, Zhang Haiming, Liang Fengxia. Copper homeostasis and cuproptosis-related genes: Therapeutic perspectives in non-alcoholic fatty liver disease.. Diabetes, obesity & metabolism. 2024. DOI: 10.1111/dom.15846.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.